研究課題/領域番号 |
20H05681
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研究機関 | 京都大学 |
研究代表者 |
寺内 良平 京都大学, 農学研究科, 教授 (50236981)
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研究分担者 |
藤崎 恒喜 公益財団法人岩手生物工学研究センター, 園芸資源研究部, 主任研究員 (30626510)
阿部 陽 公益財団法人岩手生物工学研究センター, ゲノム育種研究部, 主席研究員 (80503606)
清水 元樹 公益財団法人岩手生物工学研究センター, ゲノム育種研究部, 主任研究員 (90734343)
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研究期間 (年度) |
2020-08-31 – 2025-03-31
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キーワード | イネ / いもち病 / エフェクター / 抵抗性タンパク質 / 共進化 |
研究実績の概要 |
(1)英国Banfield教授グループと共同研究を実施し、Pikp-1のIDであるHMAドメインをsHMA1の配列と交換することによりPik-1 NLRをエンジニアし、エフェクター 認識範囲の拡大に成功し、Maidment et al, 2023として論文発表した。 (2) AVR-Pikの宿主標的であるsHMAタンパク質の機能解明を進めた。イネsHMA遺伝子のノックアウト(KO)を実施したところ、AVR-Pikと結合するOsHIPP20遺伝子のKOにより、親和性いもち病菌株の罹病性が低下した。イネsHMAの一部は、いもち病菌感染にとって重要な罹病性因子であり、AVR-PikはOsHIPP20に結合して安定化することを示した。本成果は論文投稿中である。 (3) Pii-2はIDであるNOIドメインを介してOsExo70F2/F3と複合体を形成し、OsExo70F2/F3と結合するAVR-Piiと間接的に相互作用すること、またAVR-PiiがこのPii-2ーOsExo70F2/F3複合体を解離させることを示した。本成果は論文準備中である。 (4)イネ組換え近交系(RILs)に多数のいもち病菌株を接種して抵抗性/感受性を検定した。この結果、現在までに、Pi-eTO5/eTO5, Pi-eTO16/eTO16のNLR-AVRの組の単離同定に成功した。本成果は論文準備中である。
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現在までの達成度 (段落) |
令和5年度が最終年度であるため、記入しない。
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今後の研究の推進方策 |
令和5年度が最終年度であるため、記入しない。
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