| 研究課題/領域番号 |
20K05769
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| 研究機関 | 神戸大学 |
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研究代表者 |
和田 慎也 神戸大学, 農学研究科, 助教 (80637942)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2023-03-31
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| キーワード | 光合成 / 電子伝達 / 光化学系I / 光酸化ストレス |
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| 研究実績の概要 |
本研究では生育表現型の異なる2つのPGR5欠損シロイヌナズナ株(pgr5-1, hope1)の生育差を遺伝学的に解明し、植物の光ストレス耐性に関わる知見を得ること、またその情報を光合成能力の向上へと応用することを目指したものである。
本研究では当初、新規に単離されたhope1株にPGR5欠損変異による影響を相補する第2変異の存在が想定されたが、前年度の解析の結果、pgr5-1株に生育表現型の原因となっていた第2変異(ptp1変異)が見出された。今年度(2年目)は、そのptp1変異の解析を中心に解析を進めた。また、ptp1変異はpgr5変異との二重変異により生育をさらに抑制する変異であることが明らかとなり、既存のpgr5-1株から報告されていたPGR5欠損による光合成への影響も再検証する必要が出てきたため、PGR5とPTP1それぞれ単独の欠損変異による光合成および生育への影響、およびそれらの二重変異による影響を解析した。解析の結果、ptp1の単独変異ではわずかに葉のクロロフィル含量が低下するものの、光合成および生育への影響はほとんど見られず、強光ストレスへの感受性も野生体と違いは見られなかった。しかし、pgr5との二重変異により光ストレスに対する感受性が増加し、CO2固定速度および生育が大きく低下する表現型が見られた。とりわけ、二重変異株は光化学系I(PSI)への光酸化傷害が顕著に生じており、これがCO2固定速度等の光合成能力の低下の原因であることが考えられた。以上の結果より、PTP1は直接電子伝達系に影響する因子ではないものの、その機能としてPSIの光酸化傷害を緩和することが推察された。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
本研究ではこれまでに、実験上の主目的であった2種類の同一遺伝子(pgr5)欠損変異株(pgr5-1およびhope1)の生育表現型の差を生み出す原因変異(ptp1)の特定に成功した。またそれぞれの変異及び、二重変異時の光合成特性及び生育への影響について特性解析をすることができ、当初の研究計画とほぼ同じ段階で目標に到達できている。
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| 今後の研究の推進方策 |
これまでの研究により、材料とした表現型の異なる2種のPGR5欠損変異体(hope1株、pgr5-1株)の表現型の違いとなる原因変異の特定(ptp1変異)、およびその機能解析まで行うことが出来た。当初は、新規に単離されたhope1株に既存のpgr5-1株で報告されていたpgr5欠損変異による表現型(光合成抑制)を相補するような変異があることを想定していたが、実際にはpgr5-1株にその生育表現型を助長するptp1変異が存在していた。そのため、本来予定していた光合成能力回復変異を応用した光合成能力の向上改変は難しい状況となった。そこで最終年度は、ptp1変異が助長する光合成能力に致命的なダメージを与えるPSIの光酸化傷害メカニズムについてさらに解析を進める。これまで、PSIの酸化傷害はpgr5欠損体を中心に、ごく一部の変異体においてのみ観察される現象であった。しかしながら、申請者らは本プロジェクトによるptp1変異を同定し、また直近の研究よりPSIに光酸化傷害が生じる新規変異体を同定している。そこで、それら変異体の解析よりPSIの酸化傷害機構について解析を行い、植物の光ストレス耐性機構について新たな知見を得ることを試みる。
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