| 研究課題/領域番号 |
20K05968
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
犬飼 剛 北海道大学, 農学研究院, 講師 (90223239)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2023-03-31
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| キーワード | イネ / いもち病菌 / 圃場抵抗性 / Rタンパク |
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| 研究実績の概要 |
Pid3-I1はレース特異性を示す圃場抵抗性遺伝子として同定された。これまでのところ、Pid3-I1はマイコウイルスMoV2に感染している研60-19に対してのみ高度の罹病性を示していたため、MoV2の感染により研60-19の病原性が変化した結果、Pid3-I1による抵抗性が打破された可能性が考えられた。そこでシクロヘキシミドを含む培地で研60-19を生育させ、MoV2フリーの菌系を得ることを試みた。その結果、元の研60-19とは菌そうが明らかに異なり、増殖が旺盛な菌系（研60-19m）が得られた。しかし、RT-PCRを行った結果、研60-19mからもMoV2が検出されたことから、研60-19mでは未同定のマイコウイルスが抜けたのではないかと考えられた。この研60-19mをPid3-I1を有するイネ系統に接種したところ、研60-19に対するのとほぼ同程度の罹病性を示したため、今のところMoV2を含むマイコウイルスの感染が研60-19の病原性に与える影響については結論が得られていない。
一方、Pid3-I1の圃場抵抗性の評価はこれまで5～6葉期のイネを用いて行っていたが、さらに葉令の進んだイネを用いて圃場抵抗性の評価を行ったところ、より葉令が進んだイネではPid3-I1による抵抗性が確認された。すなわち、5～6葉期ではPid3-I1による抵抗性の効果は認められないが、葉令が進むにつれ抵抗性が増大して効果が現れてくるものと考えられた。この結果から、Pid3-I1に見られるレース特異性は葉令に依存したもので、Pid3-I1は本質的にはレースに対して非特異的に抵抗性を示す遺伝子であると考えられた。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
令和2年度は新型コロナウイルスの影響のため実験の時間が制限され、研究がやや遅れている。なお、成果の一部は令和2年度日本育種学会秋季大会にてポスター発表した。
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| 今後の研究の推進方策 |
Pid3-I1の研60-19に対する抵抗性は葉令とともに増大することが明らかとなった。Pid3-I1はRタンパクであり抵抗性の誘導に関わっていると考えられることから、葉令によりPid3-I1の発現量が変動し、その結果葉令間で抵抗性の程度に差が生じている可能性が考えられた。この点を明らかにするため、Pid3-I1の発現を時系列的に定量し、抵抗性との関係を解析する。Pid3-I1のプロモーター領域は高頻度にメチル化されていることから、Pid3-I1の発現量と抵抗性の程度との間に密接な関係が認められた場合、プロモーター領域におけるメチル化パターンの変化についても時系列的に解析を進める。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
令和2年度は、新型コロナウイルスの影響により実験に遅れが生じた結果、次年度使用額が生じた。これについては、次年度予算とともに実験用試薬類の購入に充てる予定である。
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