| 研究課題/領域番号 |
20K06237
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分40040:水圏生命科学関連
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
辻 敬典 京都大学, 生命科学研究科, 助教 (40728268)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2024-03-31
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| キーワード | クラミドモナス / プログラム細胞死 / 栄養欠乏応答 / タンパク質リン酸化酵素 / DYRK |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、微細藻類のプログラム細胞死を制御する新規因子を同定し、その遺伝子の破壊や過剰発現により細胞死のタイミングを人為制御するための基盤技術確立を目指した。緑藻クラミドモナスを用いた順遺伝学的解析により、１）クラミドモナス野生株では、タンパク質リン酸化酵素（TAR1）が窒素欠乏下での細胞死促進に寄与するものの、TAR1による細胞死促進の程度には複数の野生株間でバリエーションがあることを見出した。２）クラミドモナスにおいて、硫黄欠乏下で細胞死を促進する新規因子（コイルドコイルドメイン含有タンパク質）を同定した。３）生態学的・産業的に重要な珪藻において、細胞死制御を進めるための基盤を構築した。
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| 自由記述の分野 |
植物生理学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究では、緑藻クラミドモナスにおいて、複数の野生株を用いた比較解析により、タンパク質リン酸化酵素TAR1による細胞死制御は、株間のバリエーションが大きいことを明らかにした。これは、リン酸化カスケードを介したプログラム細胞死制御の重要性を示すとともに、シグナル伝達系の制御による細胞死制御の可能性を示した。また、プログラム細胞死の新規因子を同定し、本因子の遺伝子破壊により、野生株と比べ硫黄欠乏下での細胞死が抑制され、かつ培養液当たりの油脂（トリアシルグリセロール）蓄積量が増加した。そのため、本因子の破壊により、大量培養におけるバイオマス生産やバイオ燃料生産の生産量増大につながることが期待される。
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