| 研究課題/領域番号 |
20K06417
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分42020:獣医学関連
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| 研究機関 | 北里大学 |
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研究代表者 |
吉川 泰永 北里大学, 獣医学部, 准教授 (00552043)
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| 研究分担者 |
佐々木 宣哉 北里大学, 獣医学部, 教授 (20302614)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2023-03-31
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| キーワード | ANXA2 / BRCA2 / 転写 / プロモーター活性 / 乳腺腫瘍 / DNA損傷修復 / 発現抑制 / 発現調節 |
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| 研究成果の概要 |
イヌ乳腺腫瘍発症に癌抑制遺伝子BRCA2の変異や発現量の低下が関係していることを示してきた。この過程でANXA2がBRCA2転写抑制機構に関与している可能性を見出し、本研究ではこの解明を目的とした。ANXA2のノックアウトHeLa細胞はBRCA2が関わるDNA損傷に対する感受性が上昇した。しかし、BRCA2タンパク質発現量にはANXA2は関与しなかった。そこで、ANXA2自身がDNA損傷修復に貢献すると予想し、ANXA2の機能解析を行ったが、どの様にDNA損傷修復に貢献しているかは分からなかった。今後、さらに詳しい解析を行うことでANXA2のDNA損傷修復における機能が解明できると考えられる。
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| 自由記述の分野 |
分子腫瘍学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究課題では、ANXA2がどの様にDNA損傷修復に関与するかを解明する事はできなかったが、ANXA2をノックアウトするとBRCA2が関わるDNA損傷剤に対して高感受性になる事が分かった。この結果は、多機能タンパク質であるANXA2の新たな機能を見出す手がかりになると考えられる。また、ANXA2が抗癌治療のターゲットになる可能性を示唆している。
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