2022 年度研究成果報告書

DELLAタンパク質の二重の役割による花成制御機構

研究課題

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研究課題/領域番号	20K06688
研究種目	基盤研究(C)
配分区分	基金
応募区分	一般
審査区分	小区分44030:植物分子および生理科学関連
研究機関	広島大学
研究代表者	深澤壽太郎広島大学, 統合生命科学研究科(理), 助教 (90385550)
研究期間 (年度)	2020-04-01 – 2023-03-31
キーワード	ジベレリン / 花成 / DELLAタンパク質 / 信号伝達 / 転写制御
研究成果の概要	いつ花を咲かせるかは、植物において最も重要な決定事項の１つであり花成と呼ばれる。花成は主に4つの制御経路が知られており、最終的に花成統合遺伝子FT, SOC1, LFYに集約される。ジベレリン（GA）GAによる花成制御は、「葉におけるFTの発現促進」と「茎頂におけるSOC1, LFYの発現促進」と離れた2箇所の組織で制御される。GA信号伝達の抑制因子DELLAと相互作用する転写因子GAF1を単離し、DELLAはコアクチベーターとして、もう1つの相互作用因子TPRはコリプレッサーとして機能することを示した。GAF1標的遺伝子として花成抑制遺伝子を同定し、GAによる花成制御機構を明らかにした。
自由記述の分野	植物生理学
研究成果の学術的意義や社会的意義	ジベレリン（GA）による花成促進経路は、これまでに葉でFT、茎頂でSOC1、LFYの発現が誘導されることが知られていたが、如何にしてこれらの遺伝子の発現が制御されるかは未解明であった。申請者は、GA信号伝達の研究においてGA信号伝達の抑制因子DELLAと相互作用するGAF1転写因子を同定し、GAによる標的遺伝子の発現制御機構を確立した。GAF1の過剰発現体では、花成が促進されることから、GAF1複合体のGA花成経路の関与が示唆された。本研究では、複数の花成抑制遺伝子をGAF1の標的遺伝子として同定し、GAF1複合体を介したGAによる花成制御の分子機構を明らかにした。