| 研究課題/領域番号 |
20K06717
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分44040:形態および構造関連
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| 研究機関 | 富山大学 |
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研究代表者 |
今野 紀文 富山大学, 学術研究部理学系, 講師 (50507051)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2023-03-31
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| キーワード | 広塩性 / 浸透圧調節 / 浸透圧ストレス / 転写因子 / 鰓 / 細胞骨格 / メダカ |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、メダカへの高浸透圧処理により発現が誘導されるOsmotic stress transcription factor 1（Ostf1）という転写因子の機能について調べた。メダカへの高浸透圧処理は多くの体組織でOstf1の発現を著しく増加させ、細胞に普遍的な反応を示した。またOstf1過剰発現メダカ細胞においてアクチン重合に関与するCDC42EP3発現が増加し、Ostf1-KOメダカにおいてCDC42EP3の発現は高浸透圧処理で増加しなかった。本研究から、Ostf1はCDC42EP3の上方調節を介して細胞骨格系を強化し、高浸透圧ストレスからの細胞保護に関与している可能性が示唆された。
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| 自由記述の分野 |
動物生理学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究は、魚類の広塩性と狭塩性の違いに、Osmotic stress transcription factor 1（Ostf1）という転写因子の機能の差異が関係しているという仮説の検証を目的として実施した。その結果、広塩性魚のメダカの海水適応において、Ostf1がCDC42EP3の上方制御を介して細胞骨格系の強化に作用している可能性が示唆された。狭塩性魚のゼブラフィッシュにおける先行研究では、Ostf1が浸透圧変化に応答しないことが報告されていることから、Ostf1の発現制御領域の違いが広塩性と狭塩性の差異と関連している可能性が考えられる。今後はOstf1の発現制御機構について調査する。
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