研究課題
脳は経験や加齢、病気などにより絶えず構造や機能が変化する。この性質は可塑性と呼ばれ、シナプス可塑性は長らく脚光を浴びてきた。神経軸索の根元は軸索起始部と呼ばれ、軸索と細胞体/樹状突起の架け橋である高度に特殊化された区画である。軸索起始部は活動電位発生と神経極性維持という主に２つの機能を担う。最近、新規の神経可塑性として軸索起始部の構造が可塑的であると報告された。この発表以降、軸索起始部は神経活動や病気などに応答して長さが変化することが明らかになりつつある。しかし、どのような分子機構で軸索起始部の長さが変化するのかは理解されていない。申請者は、軸索起始部の細胞骨格分子Ankyrin-Gがリン酸化制御されていることを見出した。本研究の目的は、Ankyrin-Gのリン酸化を足がかりにして軸索起始部に特有な細胞骨格を制御する分子機構を解き明かすことで神経可塑性の新規分子機構を明らかにすることである。昨年度、注意欠如・多動症や自閉スペクトラム症様の行動を示すモデル動物において、神経細胞の軸索起始部の長さが変化していることを発見し、論文として報告した。2022年度は、自閉スペクトラム症や注意欠如・多動症のような行動を示すモデル動物において、薬剤で異常行動が回復する際に軸索起始部の長さに変化があるか検討した。また、これらのモデル動物においてAnkyrin-Gのリン酸化レベルに変化があるか調べた。
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すべて 国際共同研究 (1件) 学会発表 (5件) (うち国際学会 1件) 備考 (1件)
http://www.ugscd.osaka-u.ac.jp/mbs/index.html
