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終脳の発生過程では、適切な種類と数の神経細胞を産生するため、神経幹細胞・前駆細胞は発生初期には自己複製のみを行い、適切な時期に神経産生期に移行して自己複製と神経分化を行っていく。しかし、この移行に関与する分子機構は未解明の点が多かった。本研究では、細胞極性制御因子PAR3の終脳特異的欠損マウスを中心に解析を進め、PAR3が正常なシリア形成を通じてSmoの局在制御に必須の機能を果たし、神経幹細胞・前駆細胞の増殖を促進するヘッジホッグ系の活性化を制限する役割を持つことを明らかにした。この機能によって、PAR3は神経幹細胞・前駆細胞が自己複製から神経分化へ移行する際に必須の働きを担うと考えられた。
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