| 研究課題/領域番号 |
20K06926
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
豊田 博紀 大阪大学, 大学院歯学研究科, 准教授 (00432451)
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| 研究分担者 |
佐藤 元 明海大学, 歯学部, 講師 (10432452)
加藤 隆史 大阪大学, 大学院歯学研究科, 教授 (50367520)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2024-03-31
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| キーワード | 島皮質 / 神経回路 / ニコチン受容体 / 錐体細胞 / シナプス長期増強 / シナプス長期抑制 / GABA / 味覚 |
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| 研究実績の概要 |
本研究では、島皮質局所神経回路の動作機構や味覚受容において、ニコチン性アセチルコリン受容体がどのような役割を果たしているかを検討することにより、島皮質における味覚情報処理の神経メカニズムを明らかにすることを目的としている。本年度は、マウス島皮質ニューロンのシナプス可塑性（長期増強・長期抑制）が、ニコチン受容体の活性化によりどのように修飾されるかを検討した。特に、これまでの研究により、興奮性および抑制性シナプス伝達が層特異的に調節を受けることが明らかになったため、シナプス可塑性においても層特異的な制御が生じるかどうかを検討した。島皮質第III層および第V層錐体細胞で誘導されるシナプス長期増強は、ニコチン受容体の活性化により抑制された。ニコチン受容体の活性化によるシナプス長期増強抑制効果は、GABAA受容体の拮抗薬であるbicucullineやpicrotoxinおよびDHβEにより抑制された。一方、第VI層錐体細胞で誘導されるシナプス長期増強は、ニコチン受容体の活性化により促進された。ニコチン受容体の活性化によるシナプス長期増強促進効果は、DHβEにより抑制された。これまでの結果と合わせると、島皮質第III層および第V層錐体細胞において誘導されるシナプス長期増強は、非fast-spiking細胞に発現しているα4β2型ニコチン受容体を介したGABA作動性シナプス伝達の増大により、抑制される可能性が示唆された。島皮質第VI層錐体細胞において誘導されるシナプス長期増強は、第VI層錐体細胞に発現しているα4β2型ニコチン受容体を介して促進される可能性が示唆された。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
これまで得られた結果から、島皮質に発現しているニコチン性アセチルコリン受容体が味覚情報処理に深く関わっていることが示唆される。しかし、これらの受容体が、個体レベルでどのように味覚受容に影響を与えるかは検討できていない。
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| 今後の研究の推進方策 |
島皮質に発現しているニコチン性アセチルコリン受容体が、個体レベルでどのように味覚受容に影響を与えるかを検討するため、味覚試験等の行動実験を行い、味覚受容にどのような影響を与えるかを明らかにする。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
国内外の学会にて研究成果の発表を予定していたが、研究成果が学会発表の水準にまで達していなかったことから、学会への出張回数が予定よりも少なくなり、旅費が予定額よりも少なかったことがあげられる。また、消耗品の購入が予定より若干少なかったことがあげられる。味覚試験等の行動実験を行うための試薬の費用、実験動物の経費、国外・国内旅費および論文印刷費として使用する予定である。
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