| 研究課題/領域番号 |
20K07220
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| 研究機関 | 秋田大学 |
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研究代表者 |
板東 良雄 秋田大学, 医学系研究科, 教授 (20344575)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2025-03-31
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| キーワード | 多発性硬化症 / EAE / 炎症 / 血管内皮 / オリゴデンドロサイト |
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| 研究実績の概要 |
多発性硬化症(MS)は中枢神経系における慢性炎症性脱髄疾患であるが、その発症機序については未だ不明な点が多く残されている。これまでの我々の解析から血管内皮細胞の障害を伴った血液脳関門の破綻がMSの病態形成に重要であることが分かってきた。一方、C型Na利尿ペプチド(CNP)は脳神経ペプチドであるが中枢神経系における機能は不明である。これまでの報告によればCNPは血管内皮で産生され、血管内皮細胞を保護している可能性が示唆される。そこで、血管内皮特異的にCNPを過剰発現するTgマウス(CNP-Tgマウス)に多発性硬化症(MS)モデルを誘導することによってCNPの機能解析を行った。
まず、MSモデルである実験的脳脊髄炎(EAE)モデルにおいて、特異的抗体を用いた免疫組織化学法によりGC-Bの発現細胞は主に血管内皮細胞ならびにアストロサイトやミクログリアといったグリア細胞であることを確認した（前年度見出していた知見について再現性が取れた）。また、前年度CNP-Tgマウスを用いた実験にて得られた脱髄抑制効果への可能性について、我々独自が開発したES細胞由来オリゴデンドロサイト前駆細胞（OPC)を用いてin vitroにおいてCNPがオリゴデンドロサイト(OL)に対して細胞保護効果があることをi明らかにした。OPCの増殖やOLへの分化に対する効果については現在検討している。また、アストロサイトやミクログリアに対するCNPの効果についても今後検討することとしている。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
概要に述べた内容は実験計画当初から予想していた結果と大きな差異はなく、予定していた実験項目にも大きな遅延はない。したがって、実験計画通り、おおむね順調に進展していると判断した。
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| 今後の研究の推進方策 |
現時点において方向性や研究計画を変更する必要はないため、研究計画書の通りに研究を推進する。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
学会の多くがオンライン開催となったため旅費の使用がなかったことや、コロナ禍において実験室内の人数制限が未だに続いている状況（大学の方針）に起因する。1年目においても同様の理由により次年度使用として申請した経緯もあり、研究費の執行が滞っているということではない。今年度も学会や研究会が引き続きオンライン開催となる可能性もあるため、旅費等についても早期に見直しを行い、必要に応じて研究遂行に真に必要な消耗品の購入を検討するなど、有効かつ適切に使用する。
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