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敗血症の理解は進んでいるものの、負担を軽減する新規の治療的介入はいまだ見つかっていない。現在の治療法は限られており、死亡率が年々低下しているのは、支持療法の改良によるものである。ここでは、KMO阻害剤Ro61-8048で処理したWTマウスまたはKMOKOを用いて、LPS誘発内毒素血症におけるKMOの免疫制御における役割を検討した。その結果、KMOKOマウスにおいて、LPS誘発またはCLPの死亡率および肝IL-6産生が増加し、肝マクロファージにおけるATF4シグナルの増加が関与していると考えられた。さらに、敗血症マウスを3HKで処理すると、KMOの有無に関わらず、死亡率および炎症反応が減少した。
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