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マウス腫瘍から肝転移ドライバーAMIGO2を決定し，この発現を抑制する10化合物を同定した．その標的は5シグナルであった．本研究で明らかにしたことは，AMIGO2の肝転移ドライバー機能がヒトに外挿できること．5種のシグナル経路を抑制する3種の分子標的薬によるドラッグリポジショニングができたこと．分子標的薬処理癌細胞は肝血管内皮との接着が阻害されたこと．分子標的薬はヌードマウスでの肝転移を抑制したことであった．肝転移ドライバーAMIGO2は，種を越えた普遍的な機能分子であった．本研究は当初目的であるドラッグリポジショニングを達成し，候補化合物を決定した．今後は，候補化合物の構造解析を行う．
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