アレルギー性皮膚炎の重篤な複合的増悪化機構の解明

2022 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 20K07460
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分49030:実験病理学関連
• 研究機関: 国立研究開発法人国立国際医療研究センター
• 研究代表者: 北島 雅之 国立研究開発法人国立国際医療研究センター, その他部局等, 上級研究員 (00401000)
• 研究期間 (年度): 2020-04-01 – 2023-03-31
• キーワード: アレルギー性皮膚炎 / IL-33

研究成果の概要

重篤なアレルギー性皮膚炎患者の炎症組織では複数の炎症増悪化経路が存在すると考えられているものの、その詳細なメカニズムは不明である。本課題では、アレルゲンに化学的刺激や物理的刺激を組み合わせることで炎症増悪化が観察できる新規炎症増悪化マウスモデルを構築した。さらに損傷組織から放出されるIL-33に着目し、ST2（IL-33受容体）欠損マウスを用いて炎症増悪化におけるIL-33の役割を検討した結果、アレルギー性炎症の増悪化には共通してIL-33が重要であることを明らかにした。この結果はIL-33がアレルギー性炎症の増悪化を抑制する治療標的の一つとなる可能性を示唆している。

自由記述の分野

免疫学

研究成果の学術的意義や社会的意義

申請者は、アレルゲンと物理的刺激もしくは化学的刺激を複合的に組み合わせた新規皮膚炎症増悪化モデルマウスを構築した。さらにアトピー性皮膚炎病態との関連がみられるIL-33の受容体ST2を欠損したマウスを用いた解析から、IL-33がこれらのマウスモデルの皮膚炎増悪化因子の一つであることを明らかにした。本研究成果は、新たな炎症増悪化メカニズムの理解と根治治療法開発に向けた基礎研究基盤となることが期待される。