| 研究課題/領域番号 |
20K07541
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分49070:免疫学関連
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| 研究機関 | 千葉大学 (2022)
慶應義塾大学 (2020-2021) |
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研究代表者 |
中司 寛子 千葉大学, 大学院薬学研究院, 准教授 (90749334)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2023-03-31
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| キーワード | DNAメチル化 / Th17細胞 / 制御性T細胞 / エピジェネティクス / TET |
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| 研究成果の概要 |
エピジェネティック修飾のひとつであるDNAメチル化は遺伝子発現の抑制やゲノム安定性の維持に必須の役割を果たし、個体の発生、細胞の分化やがん化に重要な役割を果たしている。本研究では、DNA脱メチル化酵素であるTetの欠損マウスを用いて末梢ヘルパーT細胞の分化制御機構の解明を行い、腸内細菌依存性のトリプトファン代謝物によるAhRシグナルや、RaraおよびBach2遺伝子のDNAメチル化を介してTetがTreg/Th17分化を制御していることを明らかとした。
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| 自由記述の分野 |
免疫学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
これまでヘルパーT細胞の分化機構に関しては転写ネットワークによる制御機構に関する報告が多くなされてきたが、エピジェネティック制御による調節機構についての研究は端緒についたばかりである。本研究では、Tetによる末梢でのTreg/Th17分化制御機構について明らかとし、本研究がさらに発展すれば、免疫疾患、炎症性疾患やがんの新規治療法確立への応用が期待される。
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