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肺粘膜に定着する滞在型メモリーCD8 T細胞（CD8 TRM）は様々な株のインフルエンザウイルスに対して感染防御効果を示すが、維持期間が他の組織と比較し短い。本研究では肺CD8 TRM維持のを長期化を目指すべく、その分化・維持機構の解明を目的とした。まず、感染初期には肺マクロファージが局所抗原刺激を供給することでTRM分化を促進していることを突き止めた。また、肺CD8 TRMは飢餓時においてもオートファジー非依存的に維持されることを見出した。また、アデノウイルスベクター経鼻接種にて廃墟奥所に長期抗原提示を誘導すると、循環型メモリーが抗原刺激を受け、TRMへと分化し続けることを突き止めた。
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