| 研究課題/領域番号 |
20K07748
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分51030:病態神経科学関連
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| 研究機関 | 松山大学 |
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研究代表者 |
小林 三和子 松山大学, 薬学部, 准教授 (30396329)
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| 研究分担者 |
松岡 一郎 松山大学, 薬学部, 客員教員 (40157269)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2023-03-31
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| キーワード | BRINP / 精神疾患 / 欠損マウス / 大脳皮質 |
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| 研究成果の概要 |
神経特異的ファミリー遺伝子BRINPは，欠損によりヒト精神疾患様の行動異常を示す。BRINP遺伝子は，成体マウス脳の興奮性およびほとんどの抑制性の神経細胞に発現していた。BRINP１またはBRINP3欠損マウスの脳では，神経伝達物質受容体やシナプス関連タンパク質，軸索伸長に関わるmRNAやタンパク質の発現が変化しており，これらが欠損マウスの示す行動異常をもたらす可能性が考えられた。またBRINPと相互作用するRab3，Rab11は活性型・非活性型で異なるBRINPと強く結合することが明らかとなった。
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| 自由記述の分野 |
分子神経生物学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
脳の機能性障害である精神疾患は，変性疾患を含む器質性精神障害とは異なり，治療法がある程度確立されているものの，発症の原因についてはよくわかっていない。神経特異的に発現するBRINPファミリー遺伝子を欠損させたマウスはヒト精神疾患の症状と似た行動異常を示し，神経細胞および神経細胞がつくる神経回路の正常な機能に必要な遺伝子やタンパク質の発現が変化していた。今回得られた知見をもとにBRINPタンパク質の分子機能を明らかにすることにより，精神疾患の発症メカニズムの解明，新たな治療法の開発につなげることが期待される。
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