研究課題
基盤研究(C)
本研究では、独自開発した常時活性型TrkB分子を活用した遺伝子治療よって網膜神経節細胞の保護効果および軸索再生効果を促進させることで、失明したマウスの視機能回復の可能性について検討した。常時活性型TrkB分子を発現した網膜神経節細胞では、視神経挫滅によって誘導される細胞死を強く抑制した。また、切断された軸索再生効果もあり、再生軸索が視交叉まで到達することを確認した。さらに、緑内障モデルマウスでは、神経保護効果だけでなく視機能低下の抑制効果も確認された。
神経科学
これらの成果から、常時活性型TrkB分子は、細胞内のシグナル活性化を介してin vivoにおけるマウス網膜神経節細胞の保護・再生を強力に促進することが判明した。したがってアデノ随伴ウィルスなどの遺伝子治療との併用することで、緑内障などの網膜神経変性に対する新たな治療法となる可能性に期待が持たれる。
