| 研究課題/領域番号 |
20K07972
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| 研究機関 | 高知大学 |
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研究代表者 |
高橋 弘 高知大学, 教育研究部医療学系基礎医学部門, 准教授 (20415582)
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| 研究分担者 |
由利 和也 高知大学, 教育研究部医療学系基礎医学部門, 教授 (10220534)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2023-03-31
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| キーワード | グルタミン酸トランスポーター / ストレス / 全脳解析 |
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| 研究実績の概要 |
うつ病は、様々な症状が複雑に絡み合っている病気であり、病態を正確に捉えることが困難である。また、うつ病は、慢性ストレスにより神経の可塑的変化(シナプス減少など)を引き起こし、通常の神経活動の回路と異なる可能性がある。本研究は、この神経可塑的変化の要因にグリア型グルタミン酸トランスポーターの発現減少が関与するかを明らかにすることを目的としている。本研究成果は、うつ病の病態解明に寄与することが期待される。
初年度は、急性ストレス後の神経活動について全脳領域を対象に検討した。具体的には、拘束ストレス後に神経活動の指標であるc-fosの発現を免疫染色法により検討した。その結果、視床下部室傍核、手綱核、扁桃体などの領域で神経活動の変化が認められた。一方、急性ストレスでは、扁桃体のグルタミン酸トランスポーターの発現上昇が認められている。今後、神経活動とグルタミン酸トランスポーター発現の空間的関係を明らかにする。また、慢性ストレス負荷後の神経活動とグルタミン酸トランスポーター発現を検討していく。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
全脳領域を対象とした発現解析を確立した。
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| 今後の研究の推進方策 |
神経活動とグルタミン酸トランスポーター発現の空間的関係を明らかにする。また、慢性ストレス負荷後の神経活動とグルタミン酸トランスポーター発現を検討していく。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
コロナ禍で学会旅費がかからなかった。未使用額は、次年度の学会発表に使用する計画である。
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