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うつ病は、様々な症状が複雑に絡み合っている病気であり、病態を正確に捉えることが困難である。また、うつ病は、慢性ストレスにより神経の可塑的変化(シナプス減少など)を引き起こし、通常の神経活動の回路と異なる可能性がある。本研究は、この神経可塑的変化を明らかにすることで、うつ病の病態解明に寄与することが期待される。
本年度は、昨年度の続きで慢性ストレス後の神経活動について興奮性ニューロンと非興奮性ニューロンに分けて検討した。具体的には、慢性社会的敗北うつ病モデルマウスを作成し、神経活動の指標であるc-fosとグルタミン酸作動性ニューロンのマーカーであるGlsについて多重染色を行った。各脳領域で認められるc-fos陽性細胞を興奮性ニューロンと非興奮性ニューロンに分類し、c-fos発現の相関分析を行い、脳領域間のパターンを解析した。その結果、大脳領域内での神経活動の連関がストレスにより低下し、脳幹領域内の神経活動連関が亢進した。これにより、高次の脳と低次の脳との機能スイッチがストレス応答に重要であることが示唆された。
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