| 研究課題/領域番号 |
20K08071
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| 研究機関 | 山形大学 |
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研究代表者 |
田嶋 克史 山形大学, 医学部, 非常勤講師 (80292423)
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| 研究分担者 |
安田 武嗣 国立研究開発法人量子科学技術研究開発機構, 放射線医学総合研究所 放射線障害治療研究部, 主幹研究員 (60332269)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2023-03-31
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| キーワード | RAD52 / DNA repair / BRCA2 / homologous recombination |
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| 研究実績の概要 |
Mutants of RAD52 were produced. The mutation amino acids are suggested to be responcible for binding to single-strand DNA. A mutant RAD52 (K102A) inhibited proliferation of cells with knock-down of BRCA2 by siRNA.
This mutation (K102A) also disturbed both homologous-recombination (HR) and single-strand anealing (SSA) assays as repair mechanisms for the DNA double strand breaks (DSBs).
In contrast, the mutation of K133A could not inhibit proliferation of cells in spite of the BRCA2 silencing. This mutant had not effects on SSA but on HR. These mutants could not localize at DSB sites in cellss after irradation. In conclusion, the regutaion of RAD52 including acetylation, may be responsible for synthetic lethalty for cells accompanying with the BRCA2-dysfunctions.
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
COVID-19によりface to faceの情報交換ができないため
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| 今後の研究の推進方策 |
実験補助員の確保と実験実施を加速させる。研究計画の変更はない。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
研究実施者の雇用確保とCOVID-19による研究者間の打ち合わせができなかったため。
研究実施者の雇用は目途が立ち、人流制限も緩和されたので、今後の研究実施は可能と推察している。
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