| 研究課題/領域番号 |
20K08140
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
片桐 千秋 北海道大学, 遺伝子病制御研究所, 博士研究員 (00443664)
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| 研究分担者 |
石内 勝吾 琉球大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (10312878) [辞退]
菅原 健一 琉球大学, 病院, 講師 (50375573) [辞退]
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2023-03-31
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| キーワード | 放射線 / 高気圧酸素療法 |
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| 研究実績の概要 |
悪性神経膠腫の標準治療は手術による腫瘍の摘出と術後の化学療法を併用した放射線照射治療であるが、放射線照射は副作用として患者の認知機能を低下させる側面をもつ。特に照射対象の腫瘍部が海馬近傍にある場合において顕著である。本研究は放射線による神経損傷、それに伴う認知機能低下に対して高気圧酸素療法併用法が神経細胞への保護作用を示し認知機能低下を予防するメカニズムをマウスを用いた解析を用いて解明していく。本年度は海馬神経細胞におけるAMPA型グルタミン酸受容体の発現量と膜移行を検討した。マウス全脳に1回あたり2Gyを照射し、連日5日、合計10Gyの放射線照射を行った。放射線単独照射群(RT群)と高気圧酸素併用照射群(HBO+RT群)に分けて照射を行い、対象となる非照射群と比較して解析を行った。海馬はCA1、CA2、CA3、Detate gyrus、entorhinal cortexの部位ごとに分割し架橋処理後タンパク抽出液を調整した。ウェスタンブロットにてAMPA型グルタミン酸受容体の発現量と膜移行をバンドから計測した。放射線照射によりGluA1受容体の膜移行はCA2、CA3、entorhinal cortexで増加していた。CA2、CA3ではフリーのGluA1受容体も増加していた。高気圧酸素療法併用によりCA2、CA3におけるフリーGluA1受容体および膜移行タンパク質どちらともに非照射群と同等レベルを保った。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
本年度、琉球大学から北海道大学に移動したことにより研究が停止する時期があったため思った程の成果が得られていない。しかしながらウェスタンブロットの生化学的解析が進んだことで次に進むべき方向性が得られている。
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| 今後の研究の推進方策 |
ウェスタンブロットによる解析がうまくできているため今後、全てのグルタミン酸受容体の膜移行を検討し神経保護作用の分子メカニズムを検討していく。受容体タンパク自体も増減していることからmRNAの発現量解析も進める。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
年度内で研究室を移動することになり、実験が一時中断したため実際の備品・試薬・動物の使用が減少したため。また、学会がコロナウィルス感染拡大防止のためweb開催になるケースが多く旅費も減少した。次年度は高気圧酸素チャンバーが琉球大学にあるため一部の実験を琉球大学で行う、その旅費、滞在費に本年度の残金を当てる。
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