• 研究課題をさがす
  • 研究者をさがす
  • KAKENの使い方
  1. 課題ページに戻る

2022 年度 研究成果報告書

肺高血圧症の閉塞性病変における平滑筋細胞形質変換のプロテオームによる網羅的解析

研究課題

  • PDF
研究課題/領域番号 20K08155
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
審査区分 小区分52050:胎児医学および小児成育学関連
研究機関名古屋大学

研究代表者

加藤 太一  名古屋大学, 医学系研究科, 准教授 (20422777)

研究分担者 佐藤 義朗  名古屋大学, 医学部附属病院, 病院准教授 (30435862)
山本 英範  名古屋大学, 医学部附属病院, 医員 (80801662)
研究期間 (年度) 2020-04-01 – 2023-03-31
キーワード肺高血圧症 / 平滑筋細胞 / 形質変換 / レーザーマイクロダイセクション / プロテオーム解析
研究成果の概要

本研究では、ラット肺高血圧モデルにおいて、閉塞性病変形成における平滑筋細胞の形質変換に関与する蛋白を、レーザーマイクロダイセクション法により閉塞性病変の組織を選択的に取得して、プロテオーム解析による網羅的探索を行うことで探索した。プロテオーム解析の結果、非閉塞性病変で発現が増強している蛋白を29,閉塞性病変で発現が増強している蛋白を23得た。今後はこれらの蛋白の機能解析を行う予定である。

自由記述の分野

小児循環器学

研究成果の学術的意義や社会的意義

肺高血圧症は肺動脈が進行性に狭窄、閉塞する難治性疾患である。この疾患では肺血管を構成する平滑筋細胞が増殖能を持つタイプに性質が変わることが血管の閉塞に関与しているが、その機序は解明されていない。本研究ではレーザーマイクロダイセクション法にて肺血管のみを選択的に肺組織から取得し、プロテオーム解析で平滑筋細胞の性質が変わることに関与しうる蛋白を網羅的に探索した。その結果閉塞病変のない組織から29、閉塞病変から23の特徴的な蛋白質が得られた。今後はこれらの蛋白の機能を解析して、肺高血圧症の病変形成の機序を明らかにする予定であり、この機序が明らかになれば、閉塞病変の進行抑制につながる可能性がある。

URL: 

公開日: 2024-01-30  

サービス概要 検索マニュアル よくある質問 お知らせ 利用規程 科研費による研究の帰属

Powered by NII kakenhi