| 研究課題/領域番号 |
20K08307
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分53010:消化器内科学関連
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
疋田 隼人 大阪大学, 大学院医学系研究科, 講師 (20623044)
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| 研究分担者 |
阪森 亮太郎 大阪大学, 大学院医学系研究科, 特任講師 (10644685)
巽 智秀 大阪大学, 大学院医学系研究科, 准教授 (20397699)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2023-03-31
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| キーワード | 肝癌 / 肝癌微小環境 / 細胞間相互作用 |
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| 研究成果の概要 |
肝がん細胞は肝星細胞のオートファジーを亢進させた。また肝星細胞のオートファジー亢進は、GDF15の発現を増加させ、肝癌細胞の増殖を促進させたGDF15分泌促進を介した肝星細胞と肝がん細胞の細胞間相互作用による肝癌進展機序を明らかにした。
肝癌細胞では、STAT3の活性化によりCTGFが発現増強し分泌が亢進した。CTGFは肝星細胞、マクロファージ、類洞内皮細胞、T細胞の各種IL-6ファミリー分子の分泌を亢進させた。IL-6ファミリー分子は肝癌細胞のSTAT3を発現亢進させ、細胞増殖を亢進させた。CTGF-IL-6ファミリー分子を介した肝癌微小環境による肝癌進展機序の存在を解明した。
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| 自由記述の分野 |
消化器内科学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
肝癌微小環境による肝癌進展機序が明らかとなった。肝癌細胞だけでなく、間質細胞も肝癌の増殖に大きな影響を与えており、本研究課題の遂行で明らかとなった分子機序を治療標的とすることで、新たな肝癌治療の開発も期待される。本研究成果の社会的な意義は大きいと考える。
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