| 研究課題/領域番号 |
20K08354
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
大橋 若奈 慶應義塾大学, 薬学部(芝共立), 特任講師 (50381596)
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| 研究分担者 |
早川 芳弘 富山大学, 学術研究部薬学・和漢系, 教授 (10541956)
井村 穣二 富山大学, 学術研究部医学系, 教授 (80316554)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2023-03-31
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| キーワード | 亜鉛トランスポーター / 亜鉛 / 腫瘍 |
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| 研究実績の概要 |
必須微量元素の一つである亜鉛の欠乏や恒常性の破綻と様々な病態との関連が近年明らかとされている。亜鉛トランスポーターは亜鉛の移動を制御し亜鉛恒常性を維持する分子であり、種々の病態においてその発現の低下や亢進を認める。亜鉛トランスポーターZIP7は腸管上皮細胞の増殖と幹細胞維持を担い、腸管恒常性の維持に必須の分子である。ホルモン抵抗性乳がんモデルの一つであるタモキシフェン耐性の乳がん細胞株MCF7においてはその増殖に重要であり、がん病態との関連が示唆される。本研究では大腸がんにおけるZIP7発現の役割について解析を進めている。ZIP7を過剰発現する大腸がん細胞株を用いて細胞機能の評価を進めZIP7の過剰発現は細胞増殖の促進効果を示さないが、移動能を促進しうることが分かった。またこれまでZIP7は複数のisoformが報告されている。そこで、大腸がん細胞機能におけるこれらのisoformの役割や機能ドメインを探索する目的で、ZIP7 isoformや一部の配列を欠いた変異型ZIP7を発現する大腸がん細胞株の樹立を行った。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
亜鉛トランスポーターZIP7を恒常的に高発現する大腸がん細胞株を樹立しがん細胞機能の評価は順調に進んでいる。最終年はin vivoにおける検証と作用機構の解析に着手する。
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| 今後の研究の推進方策 |
最終年は、in vivoにおけるZIP7の過剰発現大腸がん細胞の悪性度について検証を実施する予定である。in vivoモデルは既に確立していることからスムーズな実施が可能と考えている。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
支出予定額の大きな実施予定項目の次年度への移行により次年度使用額が生じているが次年度に執行を予定している。
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