研究課題
基盤研究(C)
本研究は、心筋細胞の酸化ストレス応答と関連するCHK1蛋白質の分解メカニズムを解明することを目的とした。心筋細胞が出生後に分裂を停止し、酸化ストレスに曝される過程で重要な役割を果たすCHK1は、Muleと呼ばれるE3リガーゼによって制御されている。本研究では、MuleがCHK1を特異的に認識し、ユビキチン化して分解するメカニズムを解析した。その結果、CHK1の分解に関連する新規の経路を同定し、糖化ストレス応答におけるCHK1とMuleの役割を明らかにした。
分子細胞生物学
本研究の学術的意義は、心筋細胞の酸化ストレス応答におけるCHK1とMuleの相互作用メカニズムを明らかにした点にある。特に、糖化ストレスがCHK1の分解に与える影響を解析し、新たな経路を同定することで、心疾患治療の新しいターゲットを提案することができた。社会的意義としては、心筋細胞のストレス応答を理解することで、糖尿病性心疾患などの予防や治療に役立つ知見を提供する点である。
