| 研究課題/領域番号 |
20K08439
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分53020:循環器内科学関連
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| 研究機関 | 防衛医科大学校(医学教育部医学科進学課程及び専門課程、動物実験施設、共同利用研究施設、病院並びに防衛 |
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研究代表者 |
池脇 克則 防衛医科大学校(医学教育部医学科進学課程及び専門課程、動物実験施設、共同利用研究施設、病院並びに防衛, 内科学, 教授 (40287199)
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| 研究分担者 |
小倉 正恒 国立研究開発法人国立循環器病研究センター, 研究所, 室長 (30532486)
末永 由美子 防衛医科大学校(医学教育部医学科進学課程及び専門課程、動物実験施設、共同利用研究施設、病院並びに防衛, 内科学, 助教 (30815337)
佐々木 誠 防衛医科大学校(医学教育部医学科進学課程及び専門課程、動物実験施設、共同利用研究施設、病院並びに防衛, 内科学, 助教 (60837251)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2023-03-31
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| キーワード | FH / HDL / apoA-I / apoA-II / stable isotope / catabolism |
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| 研究成果の概要 |
家族性高コレステロール血症ホモ接合体(FH-homo)は極めて動脈硬化リスクの高い遺伝疾患である。FH-homoの動脈硬化リスクを付加的に増加させるのが低HDL血症であるが、本研究では低HDL血症の原因を明らかにすることを目的として、7名のFH-homo患者を対象として安定同位体を使った代謝検査を実施した。その結果、HDLの主要構成アポ蛋白であるA-I、A-IIともに約50%の異化亢進を認めこれが低HDL血症の原因であった。今後、CETP阻害薬のようなHDL異化速度を低下させる薬剤によって低HDL血症を改善させることが、FHホモ接合体の新規動脈硬化治療戦略として期待される。
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| 自由記述の分野 |
lipid metabolism
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
FH homozygotes needs early and effective treatment. The present study discovered that increased catabolic rate caused low HDL-C, another additive atheroscleritic risk. Based on our findings, we may develop a new therapy to nomalize catbolism to reduce the risk in FH homozygotes.
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