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(1) COPD肺及びCOPD患者由来気道上皮細胞におけるMieap発現低下：COPD肺は非喫煙者由来肺と比較して、有意なMieap発現低下を認めた。また分離培養したHBECでは、非喫煙群に比べ、非COPD喫煙群とCOPD群での有意なMieap発現低下を認め、COPD群での発現はより低値であった。
(2) 喫煙刺激はp53依存性にMieap発現を誘導する：HBECを用いてCSE刺激を行ったところ、day2をピークとするMieap発現上昇を認めた。CSEによるMieap発現誘導へのp53の関与はp53siRNAを用いて検討を行った。p53ノックダウンにより、CSEでのp53発現誘導だけでなく、Mieap発現も抑制された。
(3) Mieapノックダウンにより、CSE刺激によるROS産生と細胞老化誘導は亢進する：COPD肺におけるMieap発現低下の病態への関与を明らかにするため、Mieap siRNAによるノックダウンの検討を行った。CSE刺激によるROS産生はMieapノックダウンにより有意な増加を認めた。またCSE刺激による細胞老化誘導もMieapノックダウンにより有意な亢進を認めた。
(4) CSE刺激及びMieapノックダウンにより、OCRは低下する：MieapのMQCにおける役割を明らかにするため、Flux analyzerによる検討を行った。CSE刺激とMieapノックダウンは、それぞれOCR及びATP合成を抑制したが、その抑制はMieapノックダウンでより顕著に認められた。
(5) 喫煙暴露による肺気腫様変化誘導は、Mieapノックアウトマウスで悪化する：半年間の喫煙暴露は肺気腫様変化を誘導し、野生型と比べてMieapノックアウトマウスでの有意な増悪を認めた。またp21発現などから、Mieapノックアウトマウスでの細胞老化の亢進も確認された。
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