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アトピー性皮膚炎の病態は、皮膚バリア機能障害・２型免疫応答・痒みから構成される。表皮細胞由来のIL-33は、これらに密接に関わっており、本研究では、表皮細胞におけるIL-33の産生機構について研究を行なった。初年度に化学物質センサーである芳香族炭化水素受容体がIL-33の産生を調節していることを明らかにした。次年度には抗炎症性サイトカインであるIL-37がIL-33の産生を負に調節していることを見出した。最後に、IL-37は、芳香族炭化水素受容体によって調節されていることを示し、芳香族炭化水素受容体がIL-33とIL-37のバランスを介してアトピー性皮膚炎の病態を制御している可能性を提示した。
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