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１）血管肉腫患者組織および培養細胞株ではendoglinが過剰発現していたこと、２）血管肉腫はTGF-β刺激により誘導される過剰なendoglin発現により進展すること、３）Endoglin阻害により細胞数の減少及びアポトーシスの増加、遊走能・浸潤能低下、管腔形成能及びWarburg効果の抑制を認めること、４）血管肉腫におけるendoglinの阻害は、Smad非依存性TGF-βシグナル伝達の調節を通じて抗腫瘍効果を発揮することを明らかにした。endoglinは、血管肉腫の新規治療標的になる可能性がある。
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