研究課題/領域番号 |
20K08700
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研究機関 | 近畿大学 |
研究代表者 |
中山 隆志 近畿大学, 薬学部, 教授 (60319663)
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研究分担者 |
松尾 一彦 近畿大学, 薬学部, 講師 (70615921)
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研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2023-03-31
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キーワード | 乾癬 / Th17細胞 / CCR4 |
研究実績の概要 |
乾癬の発症には、Th17細胞が重要な役割を果たすことが知られている。ケモカイン受容体CCR4は、Th2細胞に発現し、Th2細胞の遊走を介してアトピー性皮膚炎等のアレルギー性疾患の発症に寄与している。近年、このCCR4がTh17細胞にも発現していることが明らかとなった。しかしながら、乾癬におけるCCR4の関与については不明である。本申請課題では、乾癬におけるCCR4を介したTh17細胞の遊走制御機構の解析を通じて、CCR4の乾癬の発症における役割を追究する。 前年度、イミキモド長期塗布により乾癬様病態を誘発したところ、野生型マウスと比べ、CCR4欠損マウスでは病態の軽減および病変部へのTh17細胞の浸潤の減少が認められた。 本年度は、CCR4の選択的阻害薬の投与による乾癬病態の変化について解析した。CCR4阻害薬compound22の2日に1回の投与により、臨床スコア(皮膚肥厚、紅斑、鱗屑)の軽減、病変皮膚および所属リンパ節でのTh17細胞の減少、乾癬関連遺伝子(IL-17A、IL-22、IL-23、STAT3、Keratin 14)の減少がみられた。以上より、CCR4の阻害が乾癬の治療戦略となる可能性が示された。
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現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
本年度は、乾癬におけるCCR4の治療標的としての可能性を見出した。そのため、研究の根幹の項目については順調に進行していると考えられる。
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今後の研究の推進方策 |
研究の根幹の項目については順調に進行しているため、今後も当初の計画通りに進行する。
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次年度使用額が生じた理由 |
COVID-19の影響により、研究できない期間があったため。また、COVID-19の影響により、試薬が届かなかったため。 今年度使い切れなかった額は、翌年度すべて物品費として使用する予定である。
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