腸内細菌由来メタボライト解析をマウスモデルで行い、コリンやトリプトファン代謝関連メタボライトの変動を認めた。ドナーT細胞活性化メカニズムではNLRP6に焦点をあて、NLRP6欠損(NLRP6-/-)T細胞を用いマウス骨髄移植モデルにて検討した結果、NLRP-/-T細胞を輸注すると急性GVHDが増悪し、ドナーT細胞の増殖や活性化、炎症性サイトカイン産生増加が認められた。T細胞活性化機構は種々の免疫学的解析にて行い、NLRP6-/-T細胞では刺激後DNA合成及び細胞分裂が増加し、T細胞活性化経路においてNLRP6はZAP-70の上流に存在しZAP-70/Erk経路を特異的に制御することを発見した。
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