| 研究課題/領域番号 |
20K08767
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分54020:膠原病およびアレルギー内科学関連
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| 研究機関 | 筑波大学 |
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研究代表者 |
住田 孝之 筑波大学, 医学医療系, 客員教授 (00183054)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2023-03-31
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| キーワード | シェーグレン症候群 / Th1細胞 / Treg細胞 / iPS細胞 / ムスカリン作動性アセチルコリン受容体3 / T細胞 抗原受容体 / T細胞機能転換分子 / T細胞機能転換分子 |
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| 研究成果の概要 |
シェーグレン症候群(SS)の発症機序において、病因細胞であるM3R反応性Th1細胞の抗原特異性を維持したまま、制御機能をもったTreg細胞へ機能チェンジする誘導分子を検索し、創薬化することを目的とした。その結果、M3R反応性Th1細胞からT-iPS細胞への作成、T-iPS細胞からDC細胞への分化誘導、T-iPS細胞からCD34+CD43+細胞への分化誘導に成功した。
今後、T-iPS細胞からCD4+Treg細胞へ分化誘導することに成功できれば、SSの病因細胞であるM3R反応性Th1細胞を制御機能を持ったTreg細胞へ機能転換する分子を検索することができよう。
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| 自由記述の分野 |
膠原病学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
シェーグレン症候群(SS)は、ドライアイやドライマウスだけではなく全身の臓器病変を生じる自己免疫疾患である。全身の臓器病変に対する治療は、ステロイドや免疫抑制薬が主体であり、副作用として感染症、悪性腫瘍、生活習慣病、骨粗鬆症などを合併し、QOLの低下が起きてしまうことが問題となっている。
本研究の意義は、SSの発症機序に基づいた治療戦略を開発するため、副作用のない疾患特異的な治療薬が創薬され患者さんのQOLの向上が期待されることである。
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