| 研究課題/領域番号 |
20K08780
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| 研究機関 | 獨協医科大学 |
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研究代表者 |
片桐 一元 獨協医科大学, 医学部, 教授 (00204420)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2023-03-31
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| キーワード | エストロゲン / contact hypersensitivity / 卵白アルブミン / アトピー性皮膚炎 |
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| 研究実績の概要 |
１）卵巣摘出マウス、エストロゲン補充マウスを用いた、TNCB, Oxaxolone （Oxa)によるcontact hypersensitivity response （CHS)
エストロゲン投与により、TNCBによるCHSは減弱したが、Oxaではやや増強した。感作相と惹起相への影響を調べるために、細胞移入実験を行い、TNCBでは惹起相においてCHSが減弱していた。感作相はTNCB, Oxaともにエストロゲンにより増強されていた。感作増強のメカニズム解析として、皮膚でのTSLP産生を検証したところ、TSLP mRNAの発現がエストロゲンにより増強した。惹起相でのサイトカイン発現解析では、エストロゲン投与群で、IL-4 mRNA産生が減弱していた。以上の結果より、エストロゲンはハプテンの種類によりCHSへの影響が異なり、TNCBでのCHS抑制にはIL-4産生抑制が関与していると考えられた。しかし、CHSの惹起直前のIL-4全身投与ではエストロゲン投与によるCHS抑制は回復しなかった。その一方で、CHSの感作相は増強することが明らかになった。
２）卵巣摘出マウス、エストロゲン補充マウスを用いた、卵白アルブミンによる反復経皮感作アトピー性皮膚炎モデル
エストロゲン投与群では、卵巣摘出群と比べて皮膚炎が減弱していた。さらに、卵巣摘出群も対照群と比べると皮膚炎が減弱していた。その一方で、卵白アルブミン特異的IgEはエストロゲン投与群で上昇していた。皮膚のサイトカインのmRNA産生には明らか差はなかった。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
予定の実験を実行し、成果を得ている
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| 今後の研究の推進方策 |
3年計画通りに、研究を進める。CHSでの経皮感作亢進のメカニズム解析、卵白アルブミンによる皮膚炎モデルでの炎症抑制機序および食物アレルギーの誘導性へのエストロゲンの影響を明らかにする。
また、男性ホルモンが同じ実験系に及ぼす影響を明らかにする。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
一部の研究が実施できていないために、残金が生じている。
使用計画として、令和３年度の交付額と併せて動物実験に使用する予定である。
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