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本研究では、細胞内タンパク質の恒常性を維持する小胞体ストレス応答経路の中でもATF6βの肥満・糖尿病における役割を明らかにすることでATF6βを標的した肥満・糖尿病に対する創薬への基盤とすることである。ATF6βの全身性欠損マウスは、肥満・糖尿病に対して抵抗性を示すが、ATF6β単独での肝臓特異的欠損マウスではそのような表現系は観察されなかった。また、現在までにATF6βとパラログであるATF6αを肝臓特異的に二重欠損したマウスにおいてのみ、肥満・糖尿病に対して抵抗性を示すことが明らかとなった。
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