| 研究課題/領域番号 |
20K09425
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分56020:整形外科学関連
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
高橋 大介 北海道大学, 大学病院, 講師 (90528845)
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| 研究分担者 |
照川 アラー 北海道大学, 医学研究院, 助教 (00723074)
清水 智弘 北海道大学, 大学病院, 助教 (60784246)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2023-03-31
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| キーワード | 骨粗鬆症 / 破骨細胞 / インターフェロンシグナル |
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| 研究成果の概要 |
マクロファージ由来因子であるCardiotrophin Like Cytokine Factor 1 (CLCF1) が、骨粗鬆症や破骨細胞・骨芽細胞分化に与える影響を検証した。骨粗鬆症モデルマウスにCLCF1を投与したところ骨量減少の改善を示した。マウスの大腿骨組織標本においては、CLCF１投与によって破骨細胞分化抑制効果を示したが骨芽細胞の分化抑制効果は示さなかった。RNAseqによるメカニズム解析では、インターフェロンシグナル関連マーカーが上昇していた。以上からCLCF1はインターフェロンシグナル経路を介して破骨細胞の分化を抑制し、骨粗鬆症の新規治療ターゲットとなり得ることが示唆された。
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| 自由記述の分野 |
股関節外科 骨粗鬆症
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
骨粗鬆症と脆弱性骨折は患者ADLを著しく低下させる疾患であり、現在様々な骨粗鬆症治薬が開発・使用されているが、本邦での治療効果は十分とは言い難い。本研究では、免疫細胞であるマクロファージ由来因子が骨粗鬆症および骨微小環境内の細胞に及ぼす影響を明らかにした。免疫細胞を介した骨粗鬆症メカニズムの解析はこれまでにないアプローチであり、より有効かつ安全な骨粗鬆症治療薬開発の礎となる研究である。
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