| 研究課題/領域番号 |
20K09428
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
上原 浩介 東京大学, 医学部附属病院, 助教 (20599063)
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| 研究分担者 |
齋藤 琢 東京大学, 医学部附属病院, 准教授 (30456107)
森崎 裕 東京大学, 医学部附属病院, 講師 (30508099)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2023-03-31
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| キーワード | Prg4 / ルブリシン / SFZ / 軟骨 |
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| 研究実績の概要 |
予定していた研究はほぼ順調に進捗した。
Prg4ノックアウトマウスにおいては出生後早期から野生型マウスと比較して軟骨が肥厚しSFZが消失していた。非荷重環境である大腿骨頭培養においても同様に軟骨の肥厚とSFZの消失が確認出来た。
In vitroにおいてはムチンドメインをコードし、潤滑性の維持に重要とされるExon6を有しないPrg4トランスバリアントをATDC5で過剰発現させ軟骨分化を行ったところコントロールであるGFP過剰発現群と比較して有意に軟骨分化が抑制されていた。反対にPrg4KOマウスとWTマウスのSFZ細胞をペレット培養するとPrg4KOマウス由来SFZ細胞ペレットにおいては軟骨分化が亢進していた。
研究結果からはPrg4にコードされるルブリシンタンパク質は従来言われている潤滑性の維持以外にもSFZ、ひいては軟骨の恒常性を維持する働きを持っていることが示唆された。
今後はRNAseqの結果を元にこれらの現象をより深く解明する方針である。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
1: 当初の計画以上に進展している
理由
計画していた研究の予定通り進行しており。一部のデータは今年度論文発表することができた。
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| 今後の研究の推進方策 |
計画していた通り、RNAseqを行いルブリシンの機能を詳細に解析し、どのような分子シグナルを介して機能しているか解明していく予定である。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
研究解析用マウスがあったためマウスの作出に費用が掛からず、解析が可能であった。次年度以降、ビックデータ解析や研究解析費用がかかるため繰り越しが必要であったため。
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