| 研究課題/領域番号 |
20K09455
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分56020:整形外科学関連
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
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研究代表者 |
平井 高志 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 講師 (40510350)
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| 研究分担者 |
大川 淳 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 教授 (30251507)
吉井 俊貴 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 准教授 (50583754)
位高 啓史 東京医科歯科大学, 生体材料工学研究所, 教授 (60292926)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2023-03-31
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| キーワード | 神経障害性疼痛 / 脊髄後角 / RNAシーケンス |
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| 研究成果の概要 |
マウス神経障害性疼痛モデルを作成、脊髄後角部を切り出し、RNAを抽出次世代シーケンサーによって網羅的に遺伝子発現変化を調査した。脊髄後角部に対するRNAseqで、患側とShamモデルにおいて発現に変化がみられたものは約70種類存在した。そのうちSNIモデルで発現上昇していたものは６遺伝子でありこれらをそれぞれ遺伝子A～Fと名付けた。遺伝子Aの発現量は、約8000倍もの差があり、有意に上昇していた。また、SNIモデルの健側と患側の比較でも、遺伝子Aの発現量は患側で2.8倍に増加していた。遺伝子B、FもSNIモデルの患側で有意に上昇していた。一方約60種類の遺伝子が発現減少していることも分かった。
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| 自由記述の分野 |
神経障害性疼痛
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
末梢神経障害が生じることで脊髄後角において患側では多くの遺伝子発現が低下することが分かったが、少数の遺伝子では劇的に発現が増加することが分かった。様々な神経障害モデルにおける共通の遺伝子変化を抽出し、メカニズムの原因を突き止めることができれば新たな治療標的として期待できると考えられた。
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