| 研究課題/領域番号 |
20K09564
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分56030:泌尿器科学関連
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| 研究機関 | 名古屋市立大学 |
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研究代表者 |
橋谷 光 名古屋市立大学, 医薬学総合研究院(医学), 教授 (10315905)
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| 研究分担者 |
西川 信之 名古屋市立大学, 医薬学総合研究院(医学), 研究員 (30722748)
中森 裕之 名古屋市立大学, 医薬学総合研究院(医学), 助教 (60824349)
三井 烈 名古屋市立大学, 医薬学総合研究院(医学), 講師 (90434092)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2023-03-31
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| キーワード | 過活動膀胱 / 求心性神経 / NO作動性神経 / 微小血管 / 平滑筋 / 粘膜 |
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| 研究成果の概要 |
膀胱排尿筋の自発収縮は求心性神経を機械的に刺激し、副交感神経由来アセチルコリンはこの経路を増強するが、内在性弛緩物質であるPTHrP（副甲状腺ホルモン関連蛋白）は筋収縮抑制を介して求心性神経活動を減弱させた。下部尿路壁内の微小血管に投射するNO作動性神経は、交感神経からの伝達物質の放出抑制および血管平滑筋への直接的な弛緩作用により、交感神経性血管収縮に拮抗する機能を有することが示された。PTHrPおよびNO作動性神経は、求心性神経活動の抑制と血管拡張による血流増加を介して正常な下部尿路機能の維持に寄与していると考えられ、これらの経路の促進は下部尿路症状の治療戦略となることが示唆された。
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| 自由記述の分野 |
排尿生理学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
下部尿路症状は、加齢やメタボリック症候群などに併発することから、下部尿路内の環境のみならず、交感神経過活動など全身性の病態を反映している。尿意切迫感は膀胱由来の求心性神経の過活動により生じるが、内在性物質であるPTHrPは、副交感神経の影響下においても排尿筋の自発収縮抑制を介して求心性神経活動を制御する。また下部尿路壁内に広く分布するNO作動性神経は、微小血管の収縮性調節においては交感神経と拮抗する機能を有し血流維持に寄与する。PTHrPの活性化、NO作動性神経およびそのセカンドメッセンジャーであるcGMPの作用増強は、下部尿路症状の治療戦略となると考えられた。
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