| 研究課題/領域番号 |
20K09615
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 審査区分 |
小区分56040:産婦人科学関連
|
|---|
| 研究機関 | 名古屋大学 |
|---|
研究代表者 |
中村 智子 名古屋大学, 医学部附属病院, 准教授 (40732681)
|
|---|
| 研究分担者 |
岩瀬 明 群馬大学, 大学院医学系研究科, 教授 (20362246)
後藤 真紀 名古屋大学, 医学部附属病院, その他 (90378125)
大須賀 智子 名古屋大学, 医学系研究科, 准教授 (30778296)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2024-03-31
|
| キーワード | 子宮内膜症 / 卵胞発育 |
|---|
| 研究成果の概要 |
子宮内膜症において、転写因子TCF21はperiostinを介して線維化を制御し、炎症によって増強された（Ganieva U, 2020）。また、世界初となる卵巣子宮内膜症モデルマウスを作製し、酸化ストレス上昇や卵胞刺激ホルモン受容体発現低下等の顆粒膜細胞機能障害を明らかにした（Hayashi S, 2020）。さらに本モデルマウスを用いてRNA-seq解析や卵巣透明化を行った。卵巣子宮内膜症性嚢胞により、VEGF経路の発現は上昇し、卵胞発育の異常早期から血管新生が開始されていることが示された。初期発育段階の卵胞も有意に少なく、内膜症により卵胞の枯渇が誘導されている可能性が示唆された。
|
| 自由記述の分野 |
子宮内膜症
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
子宮内膜症の治療薬は排卵を抑制するため、子宮内膜症合併不妊の女性は、内膜症治療か不妊治療かの二者択一を迫られている。本研究では、内膜症による卵胞発育障害の機序を、炎症と線維化、及び血管新生の観点から顆粒膜細胞障害から解明することで、排卵を抑制しない新規内膜症治療薬開発の一助となった。
|
