| 研究課題/領域番号 |
20K09671
|
|---|
| 研究機関 | 島根大学 |
|---|
研究代表者 |
金崎 春彦 島根大学, 学術研究院医学・看護学系, 准教授 (10325053)
|
|---|
| 研究分担者 |
折出 亜希 島根大学, 学術研究院医学・看護学系, 講師 (00423278)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2023-03-31
|
| キーワード | キスペプチン / GnRH / 視床下部 / HPG axis |
|---|
| 研究実績の概要 |
【目的】視床下部キスペプチンとGnRHは視床下部-下垂体-性腺軸を制御する中枢因子である。視床下部Kiss-1発現細胞株におけるキスペプチン及びGnRHの作用について検討を行った。【方法】ラット視床下部前腹側室周囲核（AVPV）領域由来のKiss-1発現細胞であるmHypoA-50細胞と視床下部弓状核（ARC）由来のKiss-1発現細胞であるmHypoA-55細胞を用いた。両細胞をキスペプチン（KP10）及びGnRHで刺激し、キスペプチン及びGnRH発現について検討した。【結果】mHypoA-50細胞とmHypoA-55細胞はキスペプチンを発現するが、GnRHも発現していた。また両細胞にキスペプチン受容体及びGnRH受容体の発現を認めた。mHypoA-50細胞（AVPV由来）におけるKiss-1発現はKP10及びGnRH刺激で増加した。mHypoA-50細胞におけるGnRH発現はKP10及びGnRH刺激で増加しなかった。mHypoA-55細胞（ARC由来）のKiss-1発現はmHypoA-50細胞と同様にKP10及びGnRH刺激で増加した。mHypoA-50細胞と異なり、mHypoA-55細胞におけるGnRH発現もKP10及びGnRH刺激で増加した。両細胞ともKP10及びGnRH刺激でc-fos蛋白の発現が増加した。【結語】マウスのKiss-1発現細胞にはKiss-1と共にGnRHも発現していた。キスペプチンニューロンとGnRHニューロンには自己調節作用あるいは相互作用が存在する可能性がある。
|
| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
Kiss-1ニューロンのモデル細胞であるmHypoA-50及びmHypoA-55細胞にGnRHの発現を認めたことから上記実験の発想に至った。実際の脳内で同様の現象があるのかどうかは未だ不明である。
|
| 今後の研究の推進方策 |
動物モデルあるいは脳初代培養細胞を用いた実験を予定している。
|
| 次年度使用額が生じた理由 |
概ね予定通り使用したが、少しの余りが生じた。
|
