| 研究課題/領域番号 |
20K09769
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分56060:眼科学関連
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| 研究機関 | 東京理科大学 (2021-2022)
山梨大学 (2020) |
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研究代表者 |
萩原 明 東京理科大学, 理工学部応用生物科学科, 准教授 (70402849)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2023-03-31
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| キーワード | 網膜変性疾患 / リボンシナプス / プレシナプス / 視細胞 / 水平細胞 / 異所性局在 |
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| 研究成果の概要 |
外界からの光情報を感知する網膜において、視細胞リボンシナプスの異所性局在は視覚機能の低下に相関することが示唆されている。本研究ではプレシナプスタンパク質CASTやELKSを網膜または水平細胞特異的に欠損するマウスを作製し解析した。その結果、リボンシナプスの異所性局在などの変性は見られず、視細胞や水平細胞に発現しているCASTは変性の直接的な要因ではないことが示唆された。一方、視細胞のシナプスでCASTを急性的に欠損させると、視細胞が変性し、CASTは視細胞やシナプスの維持に重要な役割を担っていることが分かった。
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| 自由記述の分野 |
シナプス伝達を基盤とした脳神経科学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
網膜機能が障害される網膜変性症では、視細胞が変性し夜盲や視野狭窄といった症状がみられ、視細胞の脱落が進行すると失明にいたることもある。若年性の網膜変性症から多岐にわたる原因遺伝子が同定されてきたが、孤発性の多くは特定の遺伝子異常がないため発症や進行の作用機序がわからず、効果的な治療法も確立されていない。本研究は、視覚機能の低下に相関する視細胞リボンシナプスの異所性局在において、プレシナプスタンパク質の作用機序を明らかにすることで、網膜変性疾患の原因解明や治療法開発に貢献するものである。
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