| 研究課題/領域番号 |
20K09776
|
|---|
| 研究機関 | 福島県立医科大学 |
|---|
研究代表者 |
大森 智子 福島県立医科大学, 医学部, 助教 (50754222)
|
|---|
| 研究分担者 |
石龍 鉄樹 福島県立医科大学, 医学部, 教授 (00216540)
関根 英治 福島県立医科大学, 医学部, 教授 (40363759)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2023-03-31
|
| キーワード | 加齢黄斑変性 / 補体 |
|---|
| 研究実績の概要 |
加齢黄斑変性（AMD）の病態形成に、補体第二経路の関与が示されているが、補体レクチン経路と古典経路の関与は不明である。申請者らは、レクチン経路と古典経路での共通の補体成分C4の活性化とレクチン経路の補体因子MASP-2の低値を発見し、滲出型AMDの病態形成への両補体経路の関与の可能性を初めて見出した。
1.滲出型AMD患者前房水中における補体因子の解析
令和3年度は、滲出型AMD患者および白内障患者の治療時に前房水を採取した。
2.MASP-1欠損のAMDモデルマウスにおける病態解析
令和3年度は、野生型マウスとMASP-1欠損マウスに、ヨウ素酸ナトリウムを静脈投与することで網膜障害を誘導した。ヨウ素酸ナトリウム投与後7日目に、それぞれのマウスにおける網膜組織の病態解析を行った。野生型コントロールマウスには、同量のPBSを投与した。その結果、野生型ヨウ素酸ナトリウム投与マウスでは、野生型コントロールマウスに比べて網膜組織の障害が認められた。一方で、MASP-1欠損ヨウ素酸ナトリウム投与マウスでは、野生型ヨウ素酸ナトリウム投与マウスに比べて網膜組織障害の軽減が認められた。
|
| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
ヨウ素酸ナトリウム誘発網膜障害モデルを作成し、MASP-1欠損マウスでは野生型マウスに比べて網膜組織障害が軽減することが確認されたため。
|
| 今後の研究の推進方策 |
1.滲出型AMD患者前房水における補体因子の解析
採取した滲出型AMD患者および白内障患者前房水中のレクチン経路と古典経路の補体因子の濃度や活性化の有無をELISA法、サイトメトリックビーズアレイ法、ウェスタンブロット法を用いて解析し、白内障患者の解析結果と比較検討する（大森、石龍）
2.MASP-1欠損AMDモデルにおける病態解析
引き続き、ヨウ素酸ナトリウム誘発網膜障害モデルを用いて、MASP-1欠損のAMDモデルにおける病態解析を行う。NaIO3投与により網膜障害を誘導後、網膜電図による網膜機能、免疫蛍光法による網膜組織への補体分子の沈着レベルについて解析し、野生型マウスの解析結果と比較検討する（大森、関根）。
|
