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脳由来神経栄養因子（BDNF）の受容体であるTrkBの常時活性型 (F-iTrkB)を独自に作製し、アデノ随伴ウィルス（AAV）によって網膜神経節細胞(RGC)に発現させると強力な神経保護および神経突起再生効果を示すこを発見した。しかし今のところ、その詳しいメカニズムはわかっていない。そこで、本研究では遺伝子治療を活用して、TrkBシグナル増強が遺伝子発現に与える影響について検討した。RGCにおける遺伝子発現パターンについて、RNA-seqを活用して比較したところ神経変性疾患に関連する遺伝子の発現変動が確認された。また、高眼圧緑内障モデルマウスに対する遺伝子治療では神経保護効果を確認した。
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