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強膜小胞体ストレスは、PERKとATF6の両軸を活性化し、強膜コラーゲンのリモデリングを経て、近視発症に必須の制御因子であることを明らかにした。レンズ誘発近視（LIM）マウスでは、強膜にERストレスが認められた。ERストレスに対する薬理学的介入は、近視の進行を誘発または抑制した。LIMはIRE1、PERK、ATF6を活性化し、PERKとATF6を薬理学的に阻害すると近視進行が抑制された。LIMにおけるコラーゲン線維の薄膜化および制御不能なコラーゲンの発現は、4-PBA投与により改善された。強膜小胞体ストレスへの介入は近視抑制・治療薬として有望であることが示された。
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