| 研究課題/領域番号 |
20K09840
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分56060:眼科学関連
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| 研究機関 | 防衛医科大学校(医学教育部医学科進学課程及び専門課程、動物実験施設、共同利用研究施設、病院並びに防衛 |
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研究代表者 |
竹内 大 防衛医科大学校(医学教育部医学科進学課程及び専門課程、動物実験施設、共同利用研究施設、病院並びに防衛, 眼科学, 教授 (40260939)
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| 研究分担者 |
伊藤 正孝 防衛医科大学校(医学教育部医学科進学課程及び専門課程、動物実験施設、共同利用研究施設、病院並びに防衛, 再生発生学, 准教授 (30534896)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2023-03-31
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| キーワード | 糖尿病網膜症 / オステオポンチン / 網膜血管透過性 / ZO-1 / Claudin-5 |
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| 研究成果の概要 |
ストレプトゾトシン誘発糖尿病マウス (STZ マウス) の血清および網膜OPN濃度は、対照と比較して有意に高値であり、STZマウスの網膜における 血管透過性亢進は抗OPN中和抗体（抗OPN Ab）の硝子体内投与（IVI）により抑制された．網膜血管バリアを形成しているclaudin-5およびZO-1の発現は、STZマウスの網膜で減弱し、抗 OPN AbのIVIにより改善されたが、OPN AbのIVIは眼内における血管内皮増殖因子（VEGF）の遺伝子発現およびタンパク濃度に影響を及ぼさなかったことから、OPNによる網膜血管の透過性亢進はVEGF非依存性であることが示された．
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| 自由記述の分野 |
糖尿病網膜症
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
Our results suggest that OPN induces tight junction disruption and vascular hyperpermeability under
diabetic conditions. Targeting OPN may be an effective approach to manage diabetic retinopathy.
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