| 研究課題/領域番号 |
20K09896
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分57010:常態系口腔科学関連
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| 研究機関 | 日本大学 |
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研究代表者 |
林 良憲 日本大学, 歯学部, 准教授 (80582717)
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| 研究分担者 |
篠田 雅路 日本大学, 歯学部, 教授 (20362238)
岩田 幸一 日本大学, 歯学部, 特任教授 (60160115)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2023-03-31
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| キーワード | 神経障害生疼痛 / オリゴデンドロサイト / IL-33 / NR2B / パッチクランプ / Fynキナーゼ |
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| 研究成果の概要 |
口腔領域における神経障害生疼痛を解明するために眼窩下神経損傷モデルを用いて解析した。神経損傷後、三叉神経脊髄路核尾側亜核 (Vc) においてオリゴデンドロサイトでinterleukin-33 (IL-33) が増加することが分かった。また、VcのIL-33の中和により神経障害生疼痛が緩和された。一方、正常マウスの大槽内へのIL-33投与により機械アロディニアを誘発した。IL-33はVcニューロンのNR2Bを介したmEPSCの振幅を増大させた。IL-33はFynキナーゼを介してNR2Bをリン酸化した。IL-33誘発性の機械アロディニアはFynキナーゼ阻害薬の大槽内投与により有意に抑制された。
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| 自由記述の分野 |
疼痛学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
口腔領域の神経障害生疼痛には適した治療薬がなく、食事や会話などの日常生活に多大な影響を及ぼす。本病態を明らかにすることで多くの患者のQOLの向上に努めることが可能であるが、治療に関する基盤は未だ整っていない。このような中、世界に先駆けて、神経障害性疼痛の重要な治療標的としてIL-33が存在するということを明らかにすることができた。今後の神経障害生疼痛の治療に大いに貢献できる基盤を確立したものと考える。
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