| 研究課題/領域番号 |
20K09985
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| 研究機関 | 愛知学院大学 |
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研究代表者 |
菊池 毅 愛知学院大学, 歯学部, 准教授 (40421242)
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| 研究分担者 |
三谷 章雄 愛知学院大学, 歯学部, 教授 (50329611)
長谷川 義明 愛知学院大学, 歯学部, 教授 (70460524)
神谷 洋介 愛知学院大学, 歯学部, 非常勤講師 (70572808) [辞退]
後藤 久嗣 愛知学院大学, 歯学部, 講師 (10783037)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2024-03-31
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| キーワード | P. gingivalis / Mfa1線毛 / 歯肉線維芽細胞 / Toll-like Receptors |
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| 研究実績の概要 |
歯周病において、そのキーストーン病原体として認知されているPorphyromonas gingivalisが持つ線毛は、歯周組織への定着のみならず歯周組織破壊においても重要な役割を担っている。二種類ある線毛のうち、Mfa1線毛に関する研究、特に宿主応答に与える影響に関する報告は考えられる重要性と比べごく僅かしか存在しない。今回研究代表者らは、歯周組織破壊における宿主の免疫応答に対するMfa1線毛の役割を明らかにすることを目的とし、in vitro研究としてP.gingivalis Mfa1線毛の線維芽細胞と破骨細胞に対する影響とその認識受容体に関する検討を行うこととした。SiRNAによる遺伝子発現抑制を用いた検討より、歯肉線維芽細胞上および破骨細胞におけるMfa1線毛認識にToll-like Receptor2およびToll-like Receptor4が重要であることが示された。これらの結果から、 Mfa1線毛による免疫応答と骨吸収は、パターン認識受容体であるToll-like receptorsにより制御されている可能性が示唆された。今後は、in vivo研究としてMfa1線毛発現の異なったP. gingivalis誘導実験的歯周炎の宿主応答を免疫・組織学的に比較検討していく予定である。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
動物実験を用いたMfa1線毛の歯周組織破壊に与える影響について解析が遅れている。
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| 今後の研究の推進方策 |
マウス実験的歯周炎モデルを用いて、線毛発現の異なるP.gingivalisの歯周組織破壊に対する影響を、歯肉結合組織と歯槽骨に着目して、詳細に解析を行うことで、Mfa1線毛の歯周組織破壊に与える影響を解明したい。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
細胞培養実験に関して、既に持ち合わせていた試薬を併せて使用していたため、次年度使用額が生じた。次年度は、動物実験で新たな試薬を購入する等の研究経費を必要とするため、次年度使用額を使用する。
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