| 研究課題/領域番号 |
20K10151
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| 研究機関 | 松本歯科大学 |
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研究代表者 |
十川 紀夫 松本歯科大学, 総合歯科医学研究所, 教授 (30236153)
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| 研究分担者 |
今村 泰弘 松本歯科大学, 歯学部, 講師 (00339136)
十川 千春 広島工業大学, 生命学部, 教授 (10253022)
宮崎 育子 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 講師 (40335633)
村上 聡 松本歯科大学, 歯学部, 教授 (70385219)
荒 敏昭 松本歯科大学, 歯学部, 教授 (90387423)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2024-03-31
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| キーワード | メタロチオネイン / 口腔がん / 亜鉛 / 亜鉛トランスポーター |
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| 研究実績の概要 |
メタロチオネイン(MT)は，生体亜鉛濃度の維持や調節に重要な低分子量の金属結合タンパク質である。亜鉛の細胞内調節は癌の発症，増殖および転移に関与している可能性が示されており，その調節因子の１つであるMTも細胞増殖への関与が示唆されている。MTには４つのアイソフォーム(MT-1，MT-2，MT-3，MT-4)が報告されているが，ほとんどの口腔癌の発生母組織である扁平上皮で特異的に発現するMT-4の生理機能についてはあまり検討されておらず，その存在意義は未だ明確になっていない。
これまでの検討により，MT-4を遺伝子導入するとヒト歯肉由来Ca9-22の細胞増殖が抑制され，MT-4遺伝子導入細胞では，ZIP6，ZIP9，ZnT5のmRNA発現が低下することが明らかになっている。MT-4によるこれら亜鉛トランスポーター発現制御機構は未だ不明であるが，追補補強データの取得を目的とし，2024年度は生体(マウス)における抜歯窩組織再生時のMT-4発現変動を検討した。その結果，MT-4はマウス抜歯窩組織再生時に一過性に有意な減少を示すことが明らかになった。組織再生時にMT-4発現が抑制されたことは逆に，MT-4が細胞増殖を抑制することを補助的に示すものであると考えられる。
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