| 研究課題/領域番号 |
20K10156
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| 研究機関 | 新潟大学 |
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研究代表者 |
丹原 惇 新潟大学, 医歯学系, 講師 (10636228)
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| 研究分担者 |
大峡 淳 新潟大学, 医歯学系, 教授 (40266169)
齊藤 一誠 朝日大学, 歯学部, 教授 (90404540)
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| 研究期間 (年度) |
2020-04-01 – 2023-03-31
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| キーワード | 舌 |
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| 研究実績の概要 |
舌は、歯科領域で最も癌が発生する部位であり、口腔内で手術によって最も除去される器官とも言える。そのため、舌の再生療法の確立が期待されている。しかし、再生療法確立に必須となる幹細胞の舌への誘導メカニズムが解明されていない。それは、幹細胞誘導に必要な舌の発生メカニズムが明らかになっていないことに起因しており、舌の発生研究の進展が望まれている。器官の発生メカニズムの解明には、目的の器官に異常の存在する実験動物が必須であるものの、舌に異常を持つ遺伝子欠損マウスの報告は多くない。我々は神経堤由来細胞特異的にmicroRNAが欠損したマウスにおいて、舌がほとんど形成されていないことを見出した。本研究は、microRNA欠損マウスの解析から、舌の発生メカニズムを解明することを目的としている。著しく減形成したmicroRNA欠損マウスの舌に筋肉が存在するか、筋細胞マーカーであるMyf5で確認した。野生型マウスでは、Myf5発現細胞と、Myf5非発現細胞が、特定の配列で認められたのに対し、microRNA欠損マウスでは減形成舌の表層にMyf5非発現細胞が、その下方にMyf5発現細胞が認められ、野生型とは異なる配列を示した。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
microRNA欠損マウスの繁殖能が落ちたため、microRNA欠損マウスを新しい世代に変えたが、予想以上に時間を要し、予定していた分子の発現の確認ができなかった。
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| 今後の研究の推進方策 |
マウスの数を増やすことで新しい世代のマウスが獲得できたので、シグナル関連の分子の発現を、in situ hybridization、qPCR、免疫染色法にて確認する。
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